SimoneNa+-K+泵 ——实际上就是Na+-K+ATP酶，存在于动植物细胞质膜上，它有大小两个亚基，大亚基催化ATP水解，小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后，触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外，同时摄取2个K+入胞，造成跨膜梯度和电位差，这对神经冲动传导尤其重要，Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡（血影）上，人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度，当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时，Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵，同时合成ATP.
钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程，ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上，码搏导致构象的变化.通过自磷酸化来转运离子的离子泵就叫做P-type，与之相类似的还有钙则模轮泵和质子泵.它们组成了功能与结构相似的一个蛋白质家族 .Na-K泵作用是：①维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；②维孙信持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位.
乌本苷（ouabain）、地高辛（digoxin）等强心剂在高浓度下能抑制心肌细胞Na+-K+泵的活性；这是强心苷中毒机制的主要原因，而在低浓度下能够兴奋Na+-K+泵，目前研究认为这才是强心苷治疗充血性心衰的真正机制。
